Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез. Если в 40—50-е годы основным возбудителем инфекционного эндокардита был зеленящий стрептококк, то в настоящее время отмечается снижение его высеваемости до 10—20%; в 4—10% случаев заболевания высевается энтерококк. Возросла этиологическая роль стафилококка, который высевается в 40—50% случаев. Значительно реже в качестве причины заболевания выступают E.coli, протей, клебсиелла, грибковая инфекция.

В ряде случаев возбудитель не высеивается. Это имеет место тогда, когда возбудителем являются риккетсии или вирусы, для выявления которых требуются специальные диагностические методики. Следует также иметь в виду возможность исследования крови в безмикробной стадии развития процесса или же наличия измененных форм бактерий и грибов (протопласты, сфсробласты, L-формы).

Возникновению заболевания способствует инфицирование организма во время хирургических вмешательств на сердце, катетеризации сосудов, мочевого пузыря, абортах и других манипуляциях. За последние годы увеличилось число эндокардитов неизвестного ранее генеза: правосердечный эндокардит наркоманов; эндокардиты, связанные с хирургическим лечением пороков сердца, при программном гемодиализе, при инфицировании постоянных катетеров, септических абортах [Буткевич О.М., Виноградова Т.М., 1990].

Для развития инфекционного эндокардита недостаточно наличия только лишь возбудителя инфекции. Необходимым компонентом должно быть повреждение клапанов сердца и изменение реактивности эндокарда. Повреждение клапанов сердца может быть обусловлено предшествующим ревматическим их поражением, нарушением гемодинамики вследствие наличия порока сердца, микротравмами, наконец, ИК. Снижению защитных иммунобиологических реакций способствуют перенесенные болезни и интоксикация, резкие ухудшения условий труда и быта, переутомления, беременность, роды, аборты, оперативные вмешательства. Поэтому особенно часто ИЭ возникает у больных с органическими пороками сердца ревматической природы.

Первичное повреждение клапана может сопровождаться отложением фибрина, тромботическими наложениями. Затем происходит его инфицирование. Инфицированные тромботические массы могуг попадать в сосудистое русло и быть причиной различных осложнений, обусловленных эмболией и инфекционно-токсическим поражением органов и систем. Эта фаза патогенеза названа А.А. Деминым инфекционно-токсической. Для нее свойственно наличие положительной гемокультуры, появление АТ к антигенам.

Следующая фаза патологического процесса — иммуновоспалительная — характеризуется генерализацией иммунного процесса, развитием иммунокомплексного нефрита, гепатита, капиллярита. Развивается малокровие, лейко- и тромбоцитопения. В итоге — дистрофические изменения в миокарде, почках, печени, сосудах (дистрофическая стадия) и как следствие — их недостаточность, тяжелые гемодинамические расстройства.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /