Этиология и патогенез панкреатита

Этиология и патогенез панкреатита

Естественно, что обращается внимание на наличие острого панкреатита, который может предшествовать хроническому. Острый панкреатит — прерогатива хирургов. Каковы взаимоотношения между острым панкреатитом и хроническим? Здесь существуют определенные разногласия.

По одним данным, острый панкреатит редко переходит в хронический, но другим — очень часто (А. А. Шелагуров; Г. Маждраков и др.). Чаще всего хронический панкреатит формируется постепенно в результате воздействия определенных неблагоприятных факторов:

1) бессистемное нерегулярное питание;
2) частое употребление острой и жирной пищи;
3) хронический алкоголизм, особенно в сочетании с систематическим дефицитом белков и витаминов.

Среди других этиологических факторов, которые могут вызвать хронический панкреатит, следует назвать такие инфекционные заболевания, как паротит (вирус паротита поражает не только слюнные железы, но и поджелудочную железу), острый гепатит (при поражении вирусом гепатита страдает поджелудочная железа), а также такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис.

Причиной поражения поджелудочной железы может быть гемохроматоз (см. раздел «Заболевания печени»), при котором происходит отложение железа в ткани железы, хотя при этом заболевании не совсем точно можно говорить о воспалительном процессе.

Предрасполагают к развитию хронического панкреатита препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, т.е. спазм, воспалительный стеноз или опухоль большого соска двенадцатиперстной кишки, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающие попадание дуоденального содержимого в панкреатический проток, особенно энтерокиназы и некоторых других ферментов, а также бактерий, которые активизируют трипсиноген.

В нормальных условиях, как известно, через большой сосок содержимое двенадцатиперстной кишки не может попасть в панкреатический проток, следовательно, трипсиноген не может активизироваться. Если же наступает заброс (рефлюкс) из двенадцатиперстной кишки в проток, то происходит активизация панкреатических ферментов.

Весьма существенную роль в возможности развития хронического панкреатита играют заболевания желчного пузыря и желчных путей. Эти заболевания часто являются причиной острого панкреатита, и по различным исследованиям, они встречаются как причина развития острого панкреатита в 30—-60% случаев.

Особенно большое значение придают ЖКБ, причем не столько самому воспалительному процессу в желчном пузыре, сколько воспалительно-склеротическим и функциональным изменениям конечных отделов желчных путей т.е. там, где происходит соединение панкреатического и общего желчного протока. В этих условиях создается возможность попадания в панкреатический проток желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, что опять-таки способствует активизации протеолитических ферментов.

Отсюда и возникла теория «общего канала», имеется в виду высокое впадение панкреатического протока в общий желчный канал. Уже говорилось, что в норме в панкреатическом соке содержится ингибитор трипсина — антитрипсин; в норме все активные ферменты и их инактиваторы уравновешены, но в случае снижения содержания ингибитора, естественно, наступит активизация трипсиногена.

Активизации трипсиногена способствует и забрасывание инфицированной желчи в панкреатический проток. В развитии хронического панкреатита в случае забрасывания содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток, значительную роль могут играть такие явления, как спазмы в двенадцатиперстной кишке, дуоденит и дуоденостаз (М.А.Трунин).

Среди причин развития хронического панкреатита называлось употребление алкоголя, тут тоже данные неоднородны. Сведения о влиянии злоупотребления алкоголем на развитие хронического панкреатита у разных авторов колеблются от 10 до 70%, хотя последняя величина, по-видимому, мало реальна. В любом случае мы должны признать, что злоупотребление алкоголем является одной из важнейших причин, способствующей развитию панкреатита.

Алкоголь вызывает усиление секреции через секретиновый механизм, а постоянное влияние на секреторный процесс может привести к истощению секреции, к уменьшению выделения гидрокарбонатов, сгущению сока и образованию белковых тромбов в протоках. Этим белковым тромбам придают определенное значение в задержке эвакуации сока из поджелудочной железы.

Алкоголь способствует поражению двенадцатиперстной кишки, развитию дуоденита и, следовательно, нарушению функции сфинктера Одди. Наконец, проявляется также непосредственное действие алкоголя на поджелудочную железу. Вспомним воздействие алкоголя на печень, точнее, не самого алкоголя, а продуктов его метаболизма; то же самое происходит в поджелудочной железе: появляется ретикулярная гиперплазия, изменение митохондрий, отложение жира.

Очень важно увеличение секреции белкового материала под действием алкоголя, что также способствует образованию белковых тромбов в протоках поджелудочной железы. Алкоголь может вызывать некрозы клеток поджелудочной железы, препятствует процессам регенерации, влияет на развитие фиброза и кальцификации в железе. О влиянии алкоголя непосредственно на функцию поджелудочной железы говорит тот факт, что в эксперименте отрицательное влияние алкоголя сказывается не только при непосредственном введении алкоголя в двенадцатиперстную кишку, аналогичные изменения в кишке возникают и при внутривенном введении алкоголя.

Считается, что для развития изменений в поджелудочной железе необходимо злоупотребление алкоголем в пределах до 200 г/сут, причем в любом виде, независимо от концентрации спиртных напитков. Однако одного злоупотребления алкоголем для развития панкреатита мало, как это установлено и в отношении хронических заболеваний печени.

Нужна определенная иммуногенетическая предрасположенность. В частности, отмечено, что чаще болеют лица с группой крови 1(0). С развитием иммунологии появились доказательства определенных иммунологических нарушений, возникающих в процессе развития хронического панкреатита.

Так, после острого панкреатита и при хроническом панкреатите определяются АТ к ткани поджелудочной железы и ЦИК. Показано, что ткань поджелудочной железы может быть аутоантигеном, поэтому рецидивы панкреатита могут способствовать развитию иммунологических реакций, которые, в свою очередь, ведут к развитию повреждения поджелудочной железы и соответствующих фиброзных изменений.

Особое значение эти нарушения иммунологического плана имеются, по-видимому, в тех случаях, когда неясна причина развития хронического панкреатита.

Примерно, в 10—15% случаев панкреатита не удается найти явную причину болезни: нет заболевания желчных путей, нет злоупотребления алкоголем, не было острого панкреатита, а хронический, тем не менее, развивается. В подтверждение этих положений можно привести такие факты, что при хроническом панкреатите повышено содержание IgG и несекретируемого IgA в сыворотке крови, увеличена концентрация IgA в панкреатическом соке.

При этом заболевании найдены также изменения функции лимфоцитов. Как известно, лимфоциты играют очень важную роль в иммунных процессах. При хроническом панкреатите, особенно при кальцифицирующих формах его, обнаружено падение содержания Тлимфоцитов и активных Т-лимфоцитов в крови. Но пока роль этих изменений не ясна.

Итак, суммируем этиологические причины первичного хронического панкреатита. Это — алкоголизм, дефицит белка в диете, обменные и гормональные нарушения, речь идет о редко встречающихся случаях липидного обмена (эссенциальной гиперлипидемии), а также повышении функции паращитовидных желез, особенно в тех случаях, когда отлагается кальций в поджелудочной железе; вирусная инфекция (эпидемический паротит, вирусный гепатит, возможны и другие виды вирусной инфекции); наследственное предрасположение, которое может выявляться в различных механизмах.

Иногда панкреатит является вторичным, последствием какихто других заболеваний: поражение гепатобилиарной системы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит; дуоденит, дискинезия двенадцатиперстной кишки. Отнесение в эту группу острого панкреатита — спорный вопрос.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /