Этиология гастрита

Этиология гастрита

Так что же вызывает хронический гастрит? Какова роль расстройств питания? Ответ неоднозначен. В наших условиях редко кто в состоянии наладить рекомендованную Институтом питания систему питания.

Все, что должно вести к гастриту, делают все без исключения. И, тем не менее, болеют гастритом далеко не все. Если нестандартный режим питания можно отнести к внешним этиологическим факторам, то эндогенные — болезни других органов пищеварения, болезни почек, эндокринных желез, при ближайшем рассмотрении оказываются не воспалением, а дистрофией клеток слизистой оболочки.

Когда названные факторы отпали, в качестве вероятных причин гастрита, стали искать истинных виновников. Своеобразный рубеж был преодолен Р.Стрикландом и И.Маккеем.

Ими были обнаружены АТ к обкладочным клеткам, что сразу поставило вопрос об аутоиммунной природе заболевания. Другим направлением в становлении проблемы была работа, опубликованная в 1983 г. Уорреном и Маршаллом, касающаяся выделения из слизистой оболочки желудка спиральных бактерий.

Наличие бактерий в слизистой оболочке желудка обнаружил впервые почти 100 лет назад Биццоцеро, а подтвердил эти наблюдения Криниц в 1906 г. Основой для исследования послужил материал слизистой оболочки желудка умерших, оперированных вследствие рака желудка, а также взятый у разных животных.

Авторы подозревали, что имеют дело с мало известными спирохетами, однако попытки их обособления кончились неудачей. Уоррен и Маршалл изолировали палочки, строение которых и свойство наиболее близки к роду Campylobacter.

Правильным названием является Helicobacter pylori (H.pylori). Бактерии из рода Helicobacter являются известным патогенным фактором у животных и людей. Campylobacter fetus, jejuni и coli могут вызвать у людей поражение внутренних органов, такие как воспаление желчного пузыря, аппендицит, воспаление головного мозга, воспаление легких, сепсис и даже реактивное воспаление печени, однако чаще всего — энтероколит.

Campylobacter sputorum встречается в полости рта у людей вследствие кариеса зубов. Резервуар H.pylori не известен, хотя предполагается, что им могут являться домашние животные и скот, с которыми палочки рода Helicobacter живут в комменсализме или также вызывают у них хронические инфекции пищевода.

Заражение человека происходит, вероятно, через пищевод, что подтверждает опыт Маршалла, который заразил себя сам. Не исключено, что наряду с патогенными штаммами H.pylori циркулируют их непатогенные разновидности.

Возможно, что обретение патогенных свойств H.pylori определяется дополнительными экзо- и эндогенными (пока гипотетическими) факторами. Более того, не исключена биологическая целесообразность существования H.pylori на слизистой оболочке пилорического отдела желудка человека.

Helicobacter pylori — грамотрицательная палочка, оптимально растущая в микроаэрофильной среде лишь при температуре 37 °С. образует 2-миллиметровые, выпуклые бледно-серые колонии со слабой гемолитической зоной вокруг.

Чувствительны ко многим антибиотикам, в частности, к цефалоспоринам, эритромицину, пенициллину, гентамицину, тетрациклину и, кроме того, к препаратам висмута и в 80% к метронидазолу. При неблагоприятных условиях, подобно тому, как другие палочки семейства Helicobacter, H.pylori может переходить в коккоидальные формы.

Специфическая подвижность этих бактерий позволяет им легко передвигаться в вязкой среде, какой является слизь. Слизь служит для них экологической нишей, где конкуренция отсутствует. А вот еще интересное из жизни H.pylori.

Первичное инфицирование может сопровождаться развитием острого гастрита, характеризующегося дегенерацией эпителия и инфильтрацией нейтрофилами собственной пластинки слизистой оболочки.

К 14-му дню в большинстве случаев эти изменения достигают максимума, а к 3-му месяцу в большинстве случаев регрессируют, но у части больных формируется активный хронический гастрит. Длительная персистенция Н. pylori приводит к развитию атрофии эпителия желез и кишечной метаплазии, чему способствуют также доуденогастральиый рефлюкс, воздействие НПВП.

Пангастрит при язве двенадцатиперстной кишки встречается редко, в то же время при отсутствии дуоденальной язвы хронический антральный гастрит сочетается с дуоденитом в среднем у 20%, а хронический пангастрит — у 80% больных.

Объясняется это следующим образом: гиперсекреция соляной кислоты, наблюдающаяся у больных язвенной болезнью, защищает слизистую оболочку тела желудка от Н. pylori, но при этом повреждает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки с последующим развитием язвы.

Интенсивное изучение действия Н. pylori позволило достаточно четко проследить весь патогенный процесс. Н pylori с помощью уреазы трансформируют мочевину до углекислого газа и аммиака.

Последний угнетает митохондриальное окисление, замедляет клеточную репродукцию и оказывает прямое цитотоксическое действие.

Протеазы и липазы, продуцируемые H.pylori, нарушают мицеллирную структуру и вязкость желудочной слизи, открывая доступ к воздействию на эпителий желудка соляной кислоты и пепсина. При этом образуется мощный медиатор воспаления — фактор агрегации тромбоцитов, который вызывает нарушение кровоснабжения, ишемию и эрозию слизистой оболочки.

В последние годы появились данные о возможной связи развития рака желудка с длительным инфицированием слизистой оболочки желудка H.pylori, а также со степенью активности воспаления в ней. Отмечено, что рак желудка нередко развивается на фоне активного хронического гастрита, ассоциированного с H.pylori.

У таких больных выявляется высокий титр антител к H.pylori. Механизм канцерогенеза при инфицировании H.pylori сводится к ее способности образовывать рецепторы на клеточных мембранах, воспринимающие влияние различных веществ, усиливающих пролиферацию клеток, в том числе и по типу раковой, а также к снижению концентрации противораковых факторов, в частности аскорбиновой кислоты.

Последняя обладает способностью нейтрализовать мутагены, и ее дефицит приводит к избыточной пролиферации клеток. Не исключено, что рак желудка можно рассматривать как отдаленные последствия длительной персистенции H.pylori в слизистой оболочке желудка, а атрофический гастрит, ассоциированный с H.pylori — как предраковое заболевание.

В 1989 г. М. Диксон предложил новую классификацию, в которой выделены хронические гастриты А, В, и С, причем эти буквы являются не только эквивалентом порядкового номера, но и началом слова, характеризующего тип гастрита: А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С (Chemikal) — химически опосредованный (к нему отнесен рефлюкс-гастрит).

К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе болезнь Крона), саркоидоз, туберкулез, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты.

О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приема некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанной этиологии. Этот термин считается более предпочтительным, чем «рефлюкс-гастрит», «химический гастрит» или «гастрит С». К классификации гастрита мы еще вернемся.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /