Диагностика железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

Диагностика Железодефицитной анемии характеризуется уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина. В первую очередь снижается количество гемоглобина: ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. Число эритроцитов может быть нормальным, но чаще также уменьшено.

Вторым, очень важным признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов, цветовой показатель достигает 0,6—0,7. Кроме того, может наблюдаться анизоцитоз (уменьшенные по величине эритроциты) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов).

Количество лейкоцитов и тромбоцитов часто не изменено. В костном мозге при ЖДА клеточность нормальная, иногда бывает несколько раздражен эритроидный росток и нарушено созревание эритроидных клеток, что выражается в уменьшении количества оксифильных эритробластов. Содержание железа в сыворотке крови при ЖДА снижено (норма от 12 до 30 мкмоль/л), характерно повышение ОЖСС (в норме она составляет 30,6—84,6 мкмоль/л).

Повышена также латентная железосвязывающая способность сыворотки крови, которая определиетси путем вычитания из ОЖСС железа сыворотки крови. Процент насыщения трансферрина железом при ЖДА снижен. Он определяется соотношением уровня железа сыворотки крови и ОЖСС (в норме примерно 31%).

Для оценки резервов железа используется десфераловый тест. Дссферал захватывает железо в организме и затем выводится с мочой. Больному вводят 500 мг десферала и исследуют выведение железа с мочой, в норме этот показатель составляет 0,6—1,3 мг/сут.

Дифференциальная диагностика

Железодефицитную анемию следует дифференцировать от других гипохромных анемий. Поскольку в состав гемоглобина, кроме железа, входит белок глобин и порфирины, гипохромные анемии развиваются при нарушении синтеза порфиринов и глобина.

Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов, встречаются довольно редко. Они могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные нарушения синтеза порфиринов были описаны впервые Heilmeyr в 1957 г. у двух братьев.

У них были гипохромная анемия и высокое содержание сидеробластов в костном мозге. Этот автор ввел термин «сидероахрестическая анемия», т.е. гипохромная анемия с повышенным содержанием железа в организме. В последующем данный термин стали широко использовать для характеристики анемий с высоким содержанием железа.

Однако многие отечественные гематологи считают, что этого не следует делать, поскольку в группу сидероахрестических анемий попадает очень много разных анемий: гемолитические анемии, при которых разрушается большое количество эритроцитов и освобождается много железа; апластические анемии, в данном случае достаточно железа, но нарушается образование кроветворных клеток и железо не используется, и др.

Нарушения синтеза порфиринов в эритроцитах передаются с Х-хромосомой. Обычно это гипохромная анемия, наблюдающаяся у мальчиков с детства. Постепенно с годами анемия нарастает и появляются признаки гемосидероза: отложение железа в органах. Клиническая картина зависит от того, где накапливается железо (обычно это печень, поджелудочная железа, сердце, половые органы).

Для диагностики определяют содержание железа в организме — оно в 2—3 раза больше нормы (60—90 ммоль/л), ОЖСС снижена. Насыщение трансферрина железом составляет 100%, повышен десфераловый тест, много сидеробластов в костном мозге. Верифицировать данное заболевание можно, исследуя содержание порфиринов в эритроцитах.

Приобретенный вариант нарушения синтеза порфирина может быть при свинцовой интоксикации. Это встречается у лиц, контактирующих со свинцом: при добыче руд, производстве свинцовых белил, кабеля, при малярных работах, в полиграфической промышленности и т.д.

У больных наблюдается гипохромная анемия в сочетании с клинической картиной, характерной для свинцовой интоксикации: поражение нервной системы (полиневриты, энцефалопатия, астения) и желудочно-кишечного тракта (свинцовые колики), соответствующие изменения кожи (бледная кожа с землистым оттенком), свинцовая кайма на деснах. Лабораторные данные будут свидетельствовать, как и в предыдущем случае, о повышенном содержании железа в организме.

Кроме того, с мочой выделяется повышенное количество аминолевулиновой кислоты и свинца. Вторая группа гипохромных анемий — это анемии, возникающие вследствие нарушений синтеза цепей глобина. Примером может служить талассемия. Это наследственная гемолитическая анемия, связанная с расстройствами в синтезе отдельных цепей глобина.

Разговор о гемолитических анемиях впереди, но следует помнить, что если у больного с гипохромной анемией имеются признаки гемолитической анемии (повышенный ретикулоцитоз, гипербилирубинемия, раздражение костного мозга, желтушность кожи, увеличение печени и селезенки) и, кроме того, есть пороки развития (заячья губа, готическое небо, башенный череп, отставание в росте), а также изменения в крови у родственников, то следует заподозрить талассемию.

При этом у больных в крови наблюдаются так называемые мишеневидные эритроциты. Гипохромные анемии встречаются при длительно протекающих хронических воспалительных заболеваниях.В этой ситуации железо депонируется в системе фагоцитирующих макрофагов.

Дифференциальную диагностику строят на результатах десфералового теста (выделение железа с мочой повышено) так как уровень сывороточного железа может быть также как и при ЖДА понижен, а ОЖСС повышена. Важность правильной диагностики различных вариантов гипохромных анемий обусловлена тем, что назначение препаратов железа в случаях повышенного его содержания в крови может привести к развитию тяжелого гемосидероза.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /