Диагностика и лечение миелоидного лейкоза

Диагностика и лечение миелоидного лейкоза

лейкемической формы хронического миелолейкоза не представляет большой сложности. Она основывается на наличии увеличенной селезенки, повышении количества лейкоцитов в периферической крови и резком омоложении состава периферической крови: появление в ней незрелых форм гранулоцитарного ряда — метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов и миелобластов.

Повышается содержание базофилов и эозинофилов. В начальном периоде болезни могут возникнуть затруднения при разграничении с лейкемоидной реакцией миелоидного ряда. Следует учитывать, что изменения крови при лейкемоидной реакции обусловлены определенной причиной. Для лейкемоидной реакции не свойственно повышение количества эозинофилов и базофилов. Картина костного мозга при лейкемоидных реакциях не претерпевает патологических изменений.

Лечение.

Для лечения хронического миелолейкоза используют цитостатики миелосан и миелобромол, гексафосерамид, гидроксимочевину, избирательно угнетающие миелопоэз. Миелосан действует преимущественно на родоначальную клетку, чем останавливает продукцию лейкозных клеток.

Миелобромол угнетает больше пул пролиферирующих клеток. Исходя из механизма действия этих препаратов, предпочтение отдается миелосану. В развернутой стадии процесса суточная доза миелосана составляет 6 мг. При уменьшении количества лейкоцитов на 50% от исходного дозу препарата снижают. Когда количество лейкоцитов достигает (15...20)* 10 в 9 ст. /л необходима полная отмена миелосана, так как и после его отмены еще некоторое время наблюдается снижение количества лейкоцитов.

Разовая и суточная доза миелобромола составляет 250 мг. Продолжительность ремиссии после лечения миелобромолом короче, чем после миелосана. Он является препаратом выбора при миелосаноустойчивых формах лейкоза. Существует метод интенсивной терапии хронического миелоза.

Начинают лечение со спленэктомии при невысоких показателях количества лейкоцитов и тромбоцитов. Если же уровень лейкоцитов и тромбоцитов высок и не исключена угроза тромботических осложнений, то предварительно производится облучение селезенки. В последующем проводится химиотерапия цитозаром, рубомицином и тиогуанином по схеме «4 + 2».

Цитозар по 100 Мг/(м2 сут) и тиогуапин по 100 мг/м2 2 раза в день в течение 4 дней подряд, а рубомицин по 45 мг/м первые 2 дня. Такие курсы повторяют не менее 3 раз.

Лечение проводится под кариологическим контролем. Успешным оно считается при исчезновении клеток с филадельфийской хромосомой. Консолидация ремиссии состоит из 5 циклов цитозара, вводимого в течение 4 дней.

Перерыв между курсами 3—4 нед. Одновременно с цитозаром в первом цикле применяется гидроксимочевина, во втором — метотрексат, в третьем — тиогуанин, в четвертом — циклофосфан и винкристин, а в пятом — рубомицин и тиогуанин [Воробьев А.И., Бриллиант М.Д., 1985].

Лечение хронического миелолейкоза в терминальной стадии отличается тем, что терапия направлена, в основном, на ликвидацию бластных клеток. В начальном периоде может быть эффективной монотерапия миелобромолом или 6-меркантопурином. При развитии устойчивости к монотерапии лечение проводится по схемам, применяемым для лечения ОЛ.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /