Диагностика атеросклероза.

Диагностика атеросклероза.

Первое впечатление должно быть ужасным. Чего только не приходится учитывать: и характер дислипидемии, и фенотип HLA, и типирование вируса. Этого, естественно, мало. Нужно дополнить, а может быть и предвосхитить лабораторные данные клиническими. О последнем позже.

Диагностика атеросклероза — одна из самых сложнейших проблем. Очевидно, что выявление гиперхолестеринемии, дислипидемии, ЛПНП и ЛПОНП говорит лишь об определенной генетической обусловленности. Верификация атеросклероза по имеющимся проявлениям ИБС недостаточна. Диагностика самого атеросклероза представляется очень серьезной проблемой. Ю.М Лопухин считает, что выявление тканевого холестерина адекватно для диагностики атеросклероза.

Он предлагает в качестве скриннинга ферментохимический способ определения содержания холестерина в коже, затем быстрое определение ЛПОНП и ЛПНП в капле крови с помощью специфических флюоресцентных зондов. Эти два метода верификации холестериноза и ЛПОНП и ЛПНП, с точки зрения ЮМ Лопухина, являются достаточными для своевременного выявления атеросклероза с тем, чтобы появилась возможность своевременного начала его профилактики и лечения.

Другие методы основаны на верификации значимого атеросклеротического поражения сосудов, сопровождаемого уже изменениями стенки и, следовательно, нарушениями гемодинамики. К этим методам относится ангиографическое исследование сосудов, использование допплеровского расходомера, УЗИ, электрокардиография, дигитальная плетизмография, радиография, которая позволяет обнаруживать еще и кальцификаты. Затем диагностика ИБС, которую до сих пор иногда называют атеросклеротической болезнью сердца, диагностика атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей и головного мозга.

Клиническое значение атеросклероза очень неоднозначно, хорошо и давно известен факт, что для жизни человека имеет значение не распространенность атеросклероза, а локализация атеросклеротической бляшки, а самое главное — степень гемодинамических расстройств, обусловленная образованием атеросклеротической бляшки и вторичные осложнения, и, прежде всего, образование тромба. Хорошо известны случаи выявления на вскрытии тотального поражения сосудов при отсутствии какой бы то ни было клинической картины при жизни данного больного.

Клинические аспекты диктуют целесообразность освещения важной проблемы соотношения АГ и атеросклероза. Вопрос этот неоднозначный, можно определенно сказать лишь следующее: АГ как таковая не может быть причиной атеросклероза, в свою очередь, атеросклероз не может быть причиной АГ как заболевания. С другой стороны, очевидно, что атеросклероз, вызывая гемодинамические нарушения, не может не привести к изменениям артериального давления. ТА. Сорокина рассматривает несколько вариантов АГ при атеросклерозе: связанный с атеросклерозом аорты (13% случаев повышения артериального давления), коронароишемический, при тяжелом атеросклерозе мозговых артерий (церебральноишемический), реноваскулярный.

А сейчас самое интересное. Как Вы полагаете, какова частота развития АГ при клинически доказанном, установленном атеросклерозе? Все те же 30%! Все то же сакраментальное число 30%, никуда нам от него не уйти. Вот после этого попробуйте говорить о том, что атеросклероз является одним из факторов риска развития ЭГ.

Тем не менее, отягощающее влияние одного процесса на другой сомнения не вызывает. Попробуем проследить эту цепочку. Периодически повышающееся артериальное давление, особенно во время криза создает большую нагрузку на эндотелий сосудов, усиливая его повреждение, запуская пролиферативную реакцию, о которой мы говорили раньше. Но этим не ограничивается влияние высокого давления на сосуды, и в частности, на сосуды, пораженные атеросклерозом.

Гогин описывает компенсаторный, как бы защитный спазм капилляров, приводящий к существенному повышению периферического сосудистого сопротивления, что увеличивает диастолическое давление. И еще одно звено в этой цепочке. Атеросклеротический процесс повреждает рефлексогенные зоны, участвующие в регуляции артериального давления. Поражение этих зон атеросклеротическим процессом приводит к исключению их из участия в поддержании гемодинамического гомеостаза. И это еще не все. При атеросклерозе нарушается тромбоцитарный гемостаз. Нарушение функции тромбоцитов приводит к изменению перфузии тканей и условий кровообращения в мелких сосудах, трофики ткани, гемодинамики и повышению нагрузки на миокард.

Следующий очень важный клинический аспект атеросклероза — ИБС, но это тема специального разговора. Однако свой долг — описание клинической картины ИБС, я реализую словами Митчела Уилсона.

«Высохшее морщинистое лицо Фокса склонилось к столу, глаза его внезапно потускнели и весь он как-то странно оцепенел. Птица, спящая в его груди, вдруг проснулась и превратилась в хищного коршуна, который забил тугими крыльями, стремясь вырваться из тесной клетки. Разъяренное существо царапало его грудь клювом и когтями, и Фокс стал задыхаться от боли и страха.

Бешеное трепетание, метание из стороны в сторону и тяжесть, навалившаяся ему на грудь, порождали невыносимый страх, острая боль отдавалась в затылке, ему хотелось разодрать себе грудь, сломать хрупкие ребра, чтобы выпустить наружу этот ужас. Про себя он кричал и рыдал, стремясь заполнить страшную пустоту воплями мучительных агоний, но он не мог даже пошевелиться. Как всегда, в первые секунды припадка он был поражен тем, что муки, испытываемые им сейчас, гораздо сильнее, чем в прошлые разы. Но затем боль заглушила сознание, и это было похоже на страшное предательство какого-то существа, которому он рабски отдавал всю свою душу.

Крохотный пузырек с пилюлями укатился из-под пальцев, а Фокс в это время переживал такой холодный ужас, что казалось, еще доля секунды, и больше не вытерпит. Он умолял эту боль отпустить его, он готов был отдать взамен жизнь. Бывало, знойным днем он жадно вдыхал прохладный влажный ветерок, предвестник надвигающегося дождя, сейчас он с такой же жадностью ловил леденящее дуновение смерти, обещающей бесконечный покой. Припадок, как буря, пронесся и утих, оставив Фокса на том же месте, где он застиг его, среди серой пустыни, которая называлась жизнью. Минуту Фокс сидел в полном изнеможении, чуть-чуть удивляясь тому, что он не чувствует никакой боли, он был еще жив, все остальное уже не имело значения».

Мы обещали все свои рекомендации сверять с техническими докладами ВОЗ. В таких докладах, посвященных проблеме атеросклероза, учтены наиболее значимые и в то же время наиболее реальные и доступные исследования для выявления группы населения с большими факторами риска и самих больных. Вникните в чрезвычайно интересные данные, приведенные в журнале «Lancet». Обследовались 361662 мужчин в возрасте 35—57 лет в течение 6 лет. При уровне холестерина 1,8 г/л (4,7 ммоль/л) умерли 1155 человек, при уровне 2,6 г/л (6,8 ммоль/л) — 1877, при уровне 3,4 г/л (8,5 ммоль/л) — 4332, а при уровне холестерина сыворотки 3,9 г/л (10,2 ммоль/л) уже 6139.

Продолжим обращение к материалам ВОЗ, это очень облегчает жизнь. Помните, в начале лекции мы говорили о том, что холестерин ЛПНП составляет 70% от общего холестерина. Вот Вам и ключ к определению опасности атеросклероза у конкретного человека. Есть одна деталь. Рекомендуется голодать в течение предшествующих 12 ч, утешьтесь тем, что можно пить черный кофе и воду.

Считается, что пациент имеет высокий уровень риска прогрессирования ИБС, если уже таковая имеется (вкупе с гиперхолестеринемией). Либо... мужской пол, случаи ранней ИБС в семье, привычка к курению, гипертония, низкая концентрация холестерина ЛПВП (помните, 30% от общего холестерина), сахарный диабет, диагностированное заболевание сосудов головного мозга и(или) нижних конечностей, сильное ожирение.

Не забудьте возможность наличия вторичной гиперхолестеринемии, но об этом мы говорили чуть раньше.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /