Диагностика апластических анемий

Диагностика апластических анемий

Диагностика апластических анемий обычно не трудна. При парциальной гипоплазии кроветворения может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике с так называемой рефрактерной анемией и лейкопениями.

Термин «рефрактерная анемия» носит, в сущности, клинический характер и отражает неэффективность проводимой терапии. Это в полной мере может относиться и к гипопластической анемий. Однако этот термин может быть использован только при миелодиспластическом синдроме, когда малокровие является результатом глубокой перестройки кроветворения, его угнетения, нарушения эритропоэза. Это состояние рассматривается как предлейкозное.

При исследовании костного мозга в таких случаях выявляют повышенное содержание бластных клеток (рефрактерная анемия с избытком бластов). Следует иметь в виду и последствия отравления свинцом, при котором малокровие трудно поддается лечению.

Причиной развития анемии при этом является нарушение синтеза порфиринов, а также гемолиз в связи с поражением мембраны эритроцитов. Анемия, как правило, гипохромная, сопровождается увеличением количества ретикулоцитов. Содержание железа в сыворотке крови повышено.

При изучении миелограммы обращает на себя внимание раздражение эритроидного ростка и наличие сидеробластов. Однако при отравлении свинцом поражается не только кроветворная, но и нервная система и желудочно-кишечный тракт.

Свинцовое отравление обуславливает развитие астении, головной боли, головокружения, снижения памяти, плохой сон. Тяжелые отравления вызывают тетрапарезы, возникают свинцовые колики, запоры. Лейкопении и агранулоцитоз отличаются от гипопластической анемии угнетением только лейкопоэза, которое может иметь самостоятельный характер.

Различают экзогенные и эндогенные причины лейкопении. К экзогенным факторам относятся: — токсичные вещества (бензол, соли серебра, ртути и др.), — ионизирующие излучения, некоторые лекарственные вещества (те же, что и при гипопластической анемии), — инфекции (тифы, малярия и др.), — длительное голодание.

Эндогенными механизмами развития лейкопении могут быть: — аутоиммунные изменения, — метастазы опухоли в костный мозг, — хронические воспалительные процессы в желчном пузыре и слизистой оболочке желудка, — цирроз печени, — заболевания желез внутренней секреции.

При исследовании крови обращает на себя внимание не только снижение общего количества лейкоцитов, но и уменьшение содержания нейтрофилов вплоть до агранулоцитоза, относительный лимфоцитоз. Показатели содержания гемоглобина, количества эритроцитов и тромбоцитов, как правило, не изменены.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /