Действие гликозидов на сердце

Действие гликозидов на сердце

Как действуют сердечные гликозиды на сердце?

Сердечные гликозиды также относятся к основным средствам лечения сердечной недостаточности, но показания к их применению у больных с ХСН и рекомендуемые дозы за последнее десятилетие изменились.

При лечении СН сердечными гликозидами используется их основное положительное свойство — повышение ннотропной функции сердца. Механизм положительного инотропного действия сердечных гли- козидов связан с подавлением активности Na-, К-АТФазы, что в конечном счете приводит к накоплению ионов кальция в клетках.

Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается уре- жение сердечных сокращений, удлинение диастолы, что в значительной степени связано с повышением активности блуждающего нерва, а также с ослаблением чрезмерной адренергической активности, наблюдаемой у больных с СН.

Удлинение диастолы сопровождается улучшением наполнения желудочков; при одновременном повышении сократимости миокарда увеличиваются УО и МОК, ФВ, уменьшается давление в полостях сердца и легочной артерии. В связи с улучшением обшей гемодинамики увеличивается диурез. Повышение силы и скорости сокращений сердца под влиянием сердечных гликозидов происходит без увеличения потребности миокарда в кислороде.

Среди других действий сердечных гликозидов на сердце следует отметить их способность замедлять атриовентрикулярную проводимость и увеличивать возбудимость миокарда. На скорость проведения и рефрактерностъ в системе Гиса—Пуркинье сердечные гликозиды в терапевтических дозах прямо не влияют.

Для сердечных гликозидов, в частности, дигоксина характерен узкий диапазон между терапевтической (1,0—1,4 нг/л) и токсической (2 нг/л) концентрацией в крови. При уровне дигоксина в плазме больше 2 нг/л возникают побочные эффекты.

В связи с повышением при лечении сердечными гликозидами возбудимости и автоматизма миокарда у больных могут появляться желудочковая экстрасистолия и тахиаритмии. Замедление скорости проведения и увеличение эффективного рефрактерного периода в атриовентрикулярном узле под влиянием сердечных гликозидов может приводить к нарушению атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала P—Q (при синусовом ритме), а иногда развитием полной поперечной блокады.

Создано /АОФ /