Бронхоэктатическая болезнь. Патогенез

Бронхоэктатическая болезнь. Патогенез

Патогенез. Развитие бронхоэктазов обусловлено деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса стенок бронхов вследствие воспаления, приводящего к их дистрофии и склерозу, или гипоплазией структурных элементов бронхов.

Пусковыми обычно являются два механизма: нарушение бронхиальной проходимости (сформированием обтурационного ателектаза), и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные.

Формирование бронхоэктазов может быть связано с развитием при воспалительных процессах (бронхит, пневмония) гнойного расплавления («изъязвления») стенки бронха с разрушением мышечного, эластического и хрящевого слоев.

Бронхи, расположенные дистальнее бронхоэктазов, как правило, сужены. Это приводит к гиповентиляции соответствующей респираторной зоны и резкому снижению эффективности дренажа, в частности, за счет снижения эффективности откашливания.

Постоянно скапливающийся в просвете расширенного бронха секрет заселяется палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumophila), синегнойной палочкой или золотистым стафилококком, реже — другой флорой, поддерживающей постоянно, с периодическими обострениями, текущее эндобронхиальное нагноение.

Дистальнее бронхоэктазов возникает зона гиповентиляции или, реже, ателектаза, с перифокальной эмфиземой легкого. При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхоэктазов, возникает легочное кровотечение различной интенсивности.

Если на хроническое локальное нагноение начинает реагировать, кроме местных факторов защиты, система клеточного иммунитета всего организма, то в ней возможны, вследствие постоянной антигенной стимуляции, «поломки», приводящие к синтезу патологических иммуноглобулинов, являющихся причиной развития амилоидоза внутренних органов.

Развитие периостоза Бамбергера — Мари (E.Bamberger, PjVfarie), или легочной гипертрофической аргропатии, проявляющегося формированием пальцев в виде барабанных палочек, связывают с реакцией костной системы на хроническую интоксикацию, гипоксию и нарушение КОС.

Нельзя исключить, что развитие периостоза Бамбергера — Мари является следствием нарушения метаболических функций легкого, ведь известно, что он появляется при различных заболевания легких и врожденных пороках сердца с выраженным застоем в легких, а при некоторых формах рака легкого формируется в течение 2—3 мес.

Создано /АОФ /