Белковый обмен в печени

Белковый обмен в печени

Одним из важнейших процессов, происходящих в печени, можно считать обмен аминокислот. В ней синтезируются различные аминокислоты, необходимые для обновления тканевых белков. В печени имеется множество ферментов, осуществляющих необходимые преобразования с аминокислотами.

Весьма показательно, что в печени не только происходит синтез аминокислот, но и регулируется постоянство их состава. Обычно патологические процессы в печени сопровождаются уменьшением синтеза тех или иных продуктов, в ней образующихся.

Однако применительно к аминокислотам можно говорить о нарушении их соотношения и даже возможного увеличения общего количества. По-видимому, это связано с нарушением не столько синтетической, сколько регуляторной функции печени в отношении аминокислот.

Широко известные заболевания, связанные с увеличением общего количества аминокислот и наблюдающегося при этом увеличения выведения аминокислот с мочой — гипераминоацидемия и гипераминоацидурия.

Такое состояние имеет место при так называемой гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона).

Нарушение соотношения и увеличение содержания отдельных аминокислот приводит также к определенным заболеваниям, речь идет прежде всего об увеличении содержания фенилаланина, тирозина, триптофана и метионина.

В печени осуществляется также синтез основных белков, таких как альбумин (12—15 г/сут), до 80% глобулинов, различные факторы свертывания. Главный из них — альбумин.

Период полураспада альбумина — 7—26 дней, поэтому падение альбуминсинтезирующей функции печени клинически проявится через 2—3 нед.

В ядре и цитоплазме гепатоцитов синтезируются многие факторы свертывания крови, в частности, протромбин (период полураспада 12 ч) и фибриноген (период полураспада 4 дня).

Снижение функции печени закономерно сопровождается снижением количества этих белков. В плазмоцитах, ретикулярных клетках печени, а также в купферовских клетках синтезируется γ-глобулин — основной поставщик АТ.

Помимо белков в чистом виде, в печени происходит синтез белковых комплексов гликопротеидов, липопротеидов, церулоплазмина, трансферрина. Нарушение состава белка, как качественное, так и количественное, может быть связано (применительно к печени) с угнетением синтетической функции печени, т.е. с истощением белкового резерва.

Кроме того, гипопротеинемия может быть обусловлена усиленным катаболизмом, кровопотерей, развитием асцита, потерей белка при диспепсиях и при повышении проницаемости тканей. Поэтому понятно, что не каждое нарушение белкового обмена, несмотря на то, что причастность печени к этому всегда обнаруживается, имеет прямое отношение к поражению печени.

Многие поражения мезенхимы печени сопровождаются ростом количества γ-глобулинов, что приводит к развитию диспротеинемии, абсолютной или относительной. Абсолютная зависит от поражения гепатоцитов, относительная в большей степени связана с поражением мезенхимы печени как таковым.

Диспротеинемия сопровождается коллоидной нестойкостью белков плазмы, отсюда и положительные осадочные реакции — пробы Таката — Ара, сулемовая, тимоловая и формоловая.

Также с нарушением нормальной функции мезенхимы, с ее повреждением связаны нарушения синтеза и размещения ферментов. Поскольку к белковому обмену косвенно относится синтез ɑ и β -липопротеидов и гликопротеинов, то показательно, что содержание ɑ-липопротеидов при циррозах печени снижается, тогда как β-линопротеидов в результате раздражения мезенхимы при заболеваниях печени в дотерминальиом состоянии увеличивается.

Содержание гликопротеидов при печеночной недостаточности снижается. Специально надо остановиться на роли печени в метаболизме продуктов расщепления аминокислот, в частности, аммиака. В здоровой печени аммиак полностью преобразуется, в основном, в мочевину.

Мочевина, как известно, не является токсичным продуктом и выводится почками. Показательно, что преобразование аммиака в мочевину является одним из наиболее устойчивых процессов в печени, даже при удалении до 90% печеночной ткани при явном выпадении целого ряда функций, мочевинообразовательная сохраняется.

Создано /АОФ /