Аритмии

Аритмии

Под сердечными аритмиями следует понимать изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Общей патофизиологической основой возникновения нарушений сердечного ритма являются миокардиодистрофия в широком понимании и анатомические изменения миокарда.

Несомненно, большое значение в генезе аритмий имеет нарушение электролитного обмена с изменением соотношения электролитов или их трансмембранного движения, в том числе, регулируемого нейрогенными и эндокринными механизмами.

Этиология.

Общие причины аритмий могут быть представлены следующим образом:

1) заболевания сердечно-сосудистой системы, приобретенные и врожденные;

2) нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы при некардиальном патологическом процессе (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции, нарушения электролитного обмена, КОС)—

— при поражении желудочно-кишечного тракта (желчнокаменная болезнь, хиатальная грыжа и т.д.);
— при поражении ЦНС;
— при эндокринных заболеваниях;

3) физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной деятельности —

— повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и т.д.;
— гипоксия;
— гипо- и гипертермия;
— травмы, вибрация;
— лекарственные воздействия;
— ионизирующая радиация;

4) «идиопатические» нарушения ритма, при которых не удается установить конкретную причину аритмий.

Прежде чем перейти к обсуждению вопроса о патогенезе аритмий, необходимо рассмотреть основные положения электрофизиологии сердца.

Миокард состоит из двух видов клеток — сократительных и специализированных клеток ритмогенных структур и проводящей системы сердца.

Клеточная мембрана, разделяющая внутриклеточное и внеклеточное пространства, характеризуется избирательной проницаемостью для ионов. Мембрана невозбужденной клетки непроницаема для ионов натрия и частично проницаема для ионов калия. В результате этого ионов натрия почти в 10 раз больше во внеклеточной жидкости, а ионов калия почти в 30 раз больше во внутренней среде клетки.

Этот градиент ионов создает состояние поляризации невозбужденной клеточной мембраны, наружная поверхность которой несет положительный заряд, а внутренняя — отрицательный, равный —80...—95 мВ. Этот ток покоя можно зафиксировать, если активный электрод ввести внутрь клетки, а индифферентный поместить на наружной поверхности клеточной мембраны.

Возбуждение клетки увеличивает проницаемость ее мембраны для разных ионов. Значительно нарастает проницаемость для ионов натрия, которые в силу градиента концентрации проникают внутрь клетки через «быстрые» каналы. «Быстрые» натриевые каналы вскоре инактивируются, но поступление ионов натрия, уже вместе с ионами кальция, внутрь клетки продолжается по «медленным» каналам. Полярность клеточной мембраны меняется на противоположную — происходит ее деполяризация. Наружная поверхность клетки получает отрицательный заряд, а внутриклеточный потенциал становится положительным, достигая 20—25 мВ.

Вслед за короткой фазой деполяризации (фаза 0 потенциала действия) начинается длительный период реполяризации — постепенное восстановление потенциала покоя. Реполяризация разделяется на несколько фаз, протекающих с разной скоростью. Фаза I потенциала действия — начальная быстрая реполяризация — обусловлена вхождением в клетку отрицательно заряженных ионов хлора, которые уменьшают положительный заряд внутриклеточной мембраны.

В фазу II потенциала действия потенциал клетки длительное время почти не меняется, удерживаясь на нулевом уровне за счет равновесия входящего натрий-кальциевого тока и выходящего калиевого тока. Фаза III потенциала действия — конечная реполяризация — характеризуется инактивацией входящего потока натрия и кальция и продолжением удаления из клетки ионов калия.

В конце этой фазы восстанавливается исходный (положительный снаружи и отрицательный внутри) потенциал клеточной мембраны — потенциал покоя. После окончания реполяризации, в фазу IV, ферментные системы восстанавливают исходное соотношение ионов натрия и кальция из клетки и калия внутрь клетки. Это создает готовность клетки к новому возбуждению.

Электрические процессы в клетках ритмогенных структур существенно отличаются от процессов л клетках сократительного миокарда. Трансмембранный потенциал ритмогенных клеток равен 60...70 мВ, но он нестабилен. В этих клетках происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация, постепенно достигающая порогового уровня, после чего происходит самовозбуждение клетки. Деполяризация ритмогенных структур происходит медленнее, чем сократительного миокарда, а реполяризация осуществляется равномернее и быстрее. Автоматическая акгивность специализированных клеток зависит от скорости спонтанной диастолической деполяризации. Наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла.

Электропатофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма многообразны и могут быть классифицированы следу ющим образом.

I. Нарушения механизмов формирования импульсов:
      1) нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма;
      2) формирование патологического автоматизма;
      3) механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности.
II. Нарушение проведения импульсов:
      1) удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в про
         водящей системе сердца;
      2) анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сердца;
      3) феномен повторного входа возбуждения (re-entry) III.

Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов. Как уже указывалось, ритмогенная (пейсмекерная) активность клеток специализированного миокарда связана с присущей им спонтанной диастолической деполяризацией. В нормальных условиях наибольшая скорость диастолической деполяризации наблюдается в клетках синусового узла, и исходящие из него импульсы подавляют более медленный автоматизм латентных водителей ритма, приводя к их разрядке.

Автоматизм синусового узла регулируется вегетативной нервной системой и зависит от концентрации ионов кальция. Катехоламины способны ускорять диастолическую деполяризацию, и повышение их содержания в миокарде вызывает синусовую тахикардию. Усиление вагусного влияния, напротив, угнетает автоматизм, вплоть до остановки синусового узла («арест»). Вагусная стимуляция вызывает синусовую брадикардию. В этих условиях может проявиться автоматизм латентных центров (атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса) с перемещением к ним источника возбуждения сердца.

Выраженная синусовая брадикардия наблюдается и при устойчивом снижении автоматизма синусового узла (синдром слабости синусового узла). Если синусовый автоматизм будет ниже автоматизма атриовентрикулярного соединения, то последнее становится водителем сердечного ритма, освобождаясь от контроля механизма частотного подавления. Срабатывает защитная система выскальзывающих импульсов и ритмов.

Но появление эктопического водителя ритма может быть связано с усилением автоматизма подчиненных центров, который превышает автоматизм синусового узла. Такая ситуация наблюдается при разных патологических состояниях, например при ревмокардите, ИМ, дигиталисной интоксикации и т.д. На ЭКГ фиксируется ускоренный ритм из атриовентрикулярного соединения, атриовентрикулярная диссоциация, миграция наджелудочкового водителя ритма.

Патологический автоматизм может быть обусловлен тем, что некоторые клетки сократительного миокарда, в результате дистрофических изменений их мембран, начинают самовозбуждаться. Происходит «трансформация» электрической активности сократительных клеток в специализированные ритмогенные клетки. Такой механизм патологического автоматизма возникает в периинфарктной зоне в результате тока повреждения между инфарцированным и неизмененным миокардом и вызывает устойчивые тахикардии.

Кроме механизмов увеличения или уменьшения автоматизма синусового узла и усиления эктопического автоматизма, возможны и другие нарушения образования импульсов. В результате замедления реполяризации и неравномерного движения ионных потоков через клеточную мембрану в фазе III потенциала действия (конечная реполяризация) возникают осилляторные колебания потенциалов мембран, некоторые из этих осцилляций могут достигать порогового уровня и вызывать внеочередное возбуждение клетки.

Это так называемая ранняя постдеполяризация, или осцилляторная, пусковая (триггерная) активность. Она может вызывать одиночные экстрасистолические возбуждения сердца, но если осцилляторные потенциалы возникают закономерно в каждом цикле, то развивается приступ тахикардии. Причины ранней постдеполяризации многочисленны и различны — это гиперкатехоламинемия, гипоксия, ги-перкапния. Подобные нарушения могут наблюдаться при ИБС, ИМ, СН и т.д. Ряд медикаментов, в частности противоаритмических препаратов, удлиняя время реполяризации (интервал Q — Т на ЭКГ) также могут спровоцировать такую наведенную триггерную активность.

Постдеполяризация может возникать и после окончания потенциала действия, когда происходит восстановление диастолического соотношения электролитов на наружной и внутренней поверхности клеточной мембраны. Если вхождение калия в клетку и удаление натрия и кальция из клетки происходит неравномерно, то могут возникать осцилляции, достигающие уровня порога возбуждения.

Появляется дополнительный (наведенный) импульс, инициированный предыдущим возбуждением миокарда. Это поздняя диастолическая постдеполяризация или триггерная активность. Установлено, что поздние (диастолические) постдеполяризации появляются при возрастании в клетках концентрации ионов кальция, избытке катехоламинов. Этому способствует токсическое воздействие сердечных гликозидов, ишемические повреждения миокарда. Механизмы поздней постдеполяризации может формировать различные аритмии — отдельные экстрасистолы, упорядоченную экстрасистолию (аллоритмию), когда экстрасистолы возникают после каждых одного, двух, трех и т.д. импульсов основного ритма; а также пароксизмы тахикардий.

Важно еще раз подчеркнуть, что механизм постдеполяризации (ранней или поздней) инициируется собственным ритмом сердца и связан, в итоге, с электролитными расстройствами. Внеочередные возбуждения сердца могут быть спровоцированы еще одним механизмом — асинхронной реполяризацией, обусловленной удлинением потенциала действия в каких-либо структурах миокарда.

Между участками миокарда с нормальной и измененной продолжительностью потенциалов действия возникает разность потенциалов, стимулирующая внеочередное возбуждение. Этот механизм может возникнуть в результате любых воздействий, провоцирующих нарушение метаболизма в миокарде, и вызвать различные нарушения ритма — экстрасистолию, тахикардию.

Нарушения проведения занимают весьма существенное место в аритмологии и встречаются даже чаще, чем нарушения образования импульсов. Блокады проведения могут быть частичными (неполными) и полными. Последний вариант чаще всего обусловлен анатомическим повреждением проводящих путей. Неполные блокады связаны с разными причинами и могут зависеть от частоты ритма (тахи- и брадизависимые блокады), удлинение рефрактерно-сти в элементах проводящей системы и затухающего (декрементно-го) проведения.

Механизм тахизависимых блокад связан с незакончившимся рефрактерным состоянием участка проводящей системы к моменту прихода нового импульса вследствие чрезмерного учащения ритма. При существенном урежении сердечного ритма проводящая система начинает постепенно самовозбуждаться (защитный механизм) и новый импульс достигает ее в состоянии частичной деполяризации, что не дает возможности клеткам проводящей системы нормально реагировать на приходящие импульсы. Таков механизм брадизави-симой блокады.

Удлинение рефрактерности и затухание (декремент) проведения возникает в проводящей системе на основе дистрофических изменений. Здесь могут иметь значение ваготропные влияния, увеличение содержания калия.

Блокады могут проявляться постоянным (фиксированным) замедлением скорости проведения импульсов в каком-либо участке проводящей системы. Может наблюдаться и постепенно прогрессирующее истощение проведения вплоть до блокирования отдельных импульсов, после чего проведение вновь восстанавливается с последующим повторением цикла его затухания.

Наиболее чувствительны к нарушениям проведения места контакта ритмогенных центров с проводящей системой, соединения различных участков проводящей системы друг с другом и сократительным миокардом. Варианты блокад различаются по степени и уровню локализации в проводящей системе сердца.

В классификации механизмов аритмий феномен повторного входа возбуждения (re-entry) включен в группу нарушений проводимости, но он является одной из наиболее частых причин тахиаритмий. В основе этого механизма лежит неоднородность проведения, создающая благоприятные условия для повторного входа возбуждения в одни и те же участки миокарда с развитием циркуляции (круговой волны) возбуждения. Повторный вход возбуждения лучше всего рассмотреть на примере некоторых вариантов атриовентрикулярной узловой тахикардии.

Предпосылкой к возникновению механизма re-entry в пределах атриовентрикулярного узла является существование в нем двух альтернативных путей проведения. Эти нуги, не имеющие анатомических различий, характеризуются разными функциональными свойствами. Один из них проводит возбуждение с довольно большой скоростью, но имеет значительную продолжительность эффективного рефрактерного периода. Это путь быстрого проведения, или β-путь.

Другой путь (путь медленного проведения, или α-путь) проводит предсердные импульсы с меньшей скоростью, но имеет короткий эффективный рефрактерный период.

При нормальном ритме функционируют оба пути, обеспечивая проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Но при возникновении предсердной экстрасистолы ранний импульс может застать быстрый путь в состоянии рефрактерности и распространяться по атриовентрикулярному узлу через путь медленного проведения, обладающего коротким рефрактерным периодом.

Медленное проведение через атриовентрикулярный узел может характеризоваться удлинением интервала Р — Q. К моменту входа импульса в дистальные участки узла рефрактерность β-пути, создававшая временную однонаправленную блокаду, уже заканчивается. В этом случае импульс может распространяться не только на пучок Гиса, но и вызвать ретроградное возбуждение β-пути. Вернувшись в проксимальный отдел атриовентрикулярного узла, импульс вызывает ретроградное возбуждение предсердий (отрицательная волна Р после экстрасисто-лического комплекса QRS) и наряду с этим может вновь войти в α-путь, рефрактерность которого непродолжительна. Таким образом замыкается цепь циркуляции, вызывая взаимообратное (реципрок-ное) возбуждение двух альтернативных путей проведения. Если циркулирующая по замкнутому кольцу волна возбуждения повторяется и становится устойчивой, то развивается пароксизмальная рецип-рокная атриовентрикулярная тахикардия.

Итак, повторный вход возбуждения возникает при следующих условиях: 1) наличие замкнутой петли с фиксированной длиной, по которой движется волна возбуждения; 2) однонаправленная блокада проведения в каком-либо участке этой петли; 3) длина пути и скорость проведения по ней импульса должны находиться в таком соотношении, чтобы волна возбуждения не «наталкивалась» на рефрактерность.

Условия, аналогичные описанным выше, могут возникать и в миокарде предсердий и желудочков, объясняя механизмы развития многих нарушений сердечного ритма. Патологический процесс в миокарде может вызвать ее функциональную гетерогенность и создать условия для механизма re-entry. Различают два вида механизмов повторного входа: макро- и микро-re-entry.

Условия первого механизма описаны выше. Циркуляция волны возбуждения в пределах замкнутого кольца большой напряженности дает формирование пароксизмов тахикардий и трепетания. Движение импульса по малому замкнутому кольцу, не связанному с какими-либо анатомическими препятствиями, характерно для микро-re-entry. За счет этого типа re-entry формируются многие варианты тахиаритмий, фибрилляция предсердий поддерживается несколькими малыми кругами повторного входа.

Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищен «блокадой входа». Это зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца — нормального (синусового) и альтернативного эктопического, работающего в автономном режиме. Электрокардиографически этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать от экстрасистолии.

Нарушения ритма возникают при самых разнообразных патологических процессах в сердце и по своим проявлениям, как правило, не зависят от вызывавшей их причины. Следовательно, речь идет об универсальности основных механизмов развития аритмий. С другой стороны, одни и те же виды нарушений сердечного ритма могут развиваться различными механизмами.

Оценка характера сердечного ритма проводится электрокардиографически. ЭКГ-критерии нормального синусового ритма могут быть представлены следующим образом:

1) наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS;
2) зубцы Р положительны в отведениях I, II, отрицательны в отведениях aVR и характеризуются постоянством формы в каждом отведении;
3) интервалы Р —Q(R) в пределах 0,12—0,19 с, постоянные;
4) частота сердечного ритма в покое 60—85 в 1 мин;
5) разница величин максимальных и минимальных интервалов R — R (Р — Р) находится в пределах 0,05—0,15 с.

Рассмотрим наиболее важные варианты нарушений сердечного ритма.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /